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科学家利用“盘中疾病”技术重新创造了肥胖患者的大脑神经元,提供了一种研究大脑在肥胖中的作用的新方法,并可能帮助定制特定个体的治疗方法。

Cedars-Sinai生物医学科学助理教授Dhruv Sareen博士说:“我们已经迈出了开发一个伟大平台的第一步,该平台可能用于评估实验性疗法对特定患者的影响。”“最终,我们正在为个性化医疗铺平道路,其中药物可以为具有不同遗传背景和疾病状态的肥胖患者定制。”

Sareen是一项关于这项研究结果的研究的高级作者,该研究由Cedars-Sinai研究人员领导,今天发表在Cell Stem Cell杂志上。

根据联邦数据,超过三分之一的美国成年人肥胖,这使他们患心脏病,中风,糖尿病和某些癌症的风险更高。“我们想做这项研究,因为肥胖和相关的代谢疾病是每年都在惊人地增加的全球流行病。”萨伦说。“更令人担忧的是儿童肥胖的增加,这可能对后代造成持久影响。”

这项新研究的重点是大脑的下丘脑区域,该区域调节饥饿,口渴,体温和其他需要激素控制的功能。一些研究表明,肥胖可能部分来自某些下丘脑神经元的基因突变。这些神经元产生并响应影响新陈代谢的化学物质,并帮助大脑和胃肠道相互沟通。当这些神经元发生故障时,个体可能在感染时感到困难并且应该停止进食,从而导致体重增加。

“了解这种信号传导过程如何在细胞水平上起作用,对于为肥胖的未来治疗策略提供急需的线索非常重要,”Sareen说。“但这个过程很难调查,因为活体患者的下丘脑组织不易直接检查。”

这项新研究通过使用干细胞技术在体外复制下丘脑神经元,展示了解决这一障碍的方法。

在他们的研究中,研究人员对5名超级肥胖者和7名体重正常的人进行了血液和皮肤细胞的采样。超级肥胖被定义为具有50或更高的体重指数与25岁以下的正常评分。研究人员将这些细胞遗传地重编程为诱导的多能干细胞(iPSC),其可以在体内产生任何类型的细胞。诱导iPSC以产生特殊的下丘脑神经元。由于它们的生产方式,这些“盘中的神经元”与捐赠原始细胞的个体患者的遗传相匹配。

当研究人员将超肥胖个体的iPSC生成神经元与正常体重个体的神经元进行比较时,他们发现了显着的差异。超级肥胖的神经元含有多种基因突变,对几种调节饥饿,饱腹感和新陈代谢的激素反应异常。

“这些研究结果表明,iPSC技术是一种研究肥胖的有效方法,以及基因与环境之间的相互作用如何影响其发育,”Sareen说道,他在Cedars-Sinai理事会再生医学中指导诱导多能干细胞核心设施。研究所。“我们可靠而有效地将多个iPSC分化为下丘脑神经元,并使用复杂的基因表达和技术,显示这些神经元与人类下丘脑组织相似。”

他补充说,在实现该方法的全部潜力之前,有几个中间步骤。

Cedars-Sinai研究科学家和该研究的第一作者Uthra Rajamani博士表示,研究结果的一个局限是,在体内,特殊的下丘脑神经元与大脑的其他中心以及肠道,肝脏,胰腺进行交流。和其他器官。在仅使用一种类型的细胞的培养皿中难以再现这种整合。

“在未来的研究中,我们希望显示iPSC产生的下丘脑神经元和其他相关细胞类型之间的功能性通信,并在盘子中创建相关的人体电路 - 这些神经元可以像在人体中那样与其他器官通信, “拉贾马尼说。

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